De passage à Montréal pour recevoir un doctorat honorifique à l’occasion de la Collation des grades en sciences de la santé de McGill, le 28 mai 2014, la professeure Carol Moss Prives a prononcé la quatrième conférence de prestige Andrew F. Holmes du doyen de la Faculté de médecine. La présentation a débuté par le mot d’introduction du docteur Philippe Gros, vice-doyen, Sciences de la vie, à la Faculté de médecine de McGill. La période de questions a été animée par docteure Morag Park, directrice du Centre de recherche sur le cancer Goodman.
Native de Montréal, madame Moss Prives, qui a obtenu un baccalauréat ès sciences et un doctorat de McGill, est professeure titulaire de la chaire Da Costa de sciences biologiques à l’Université Columbia de New York.
Depuis la fin des années 1980, ses travaux sont axés sur la protéine p53 agissant comme suppresseur de tumeur, qui est un produit du gène le plus fréquemment muté dans les cancers chez l’humain. Elle a établi des conditions pour purifier et caractériser de façon biochimique la protéine p53 et son groupe a été parmi les premiers à montrer que cette protéine est un activateur transcriptionnel séquence-spécifique. Elle a aussi découvert que des formes mutantes dérivées de tumeur de la protéine p53, surtout celles qui sont mutées avec une fréquence élevée, sont défectueuses lors d’une telle transactivation. Ses collègues et elle ont aussi fourni le premier modèle pour stabiliser la protéine p53 par stress génotoxique, en montrant qu’elle devient phosphorylée après une lésion de l’ADN à des sites diminuant son interaction avec son régulateur négatif Mdm2.
La Pre Moss Prives continue d’étudier la structure et la régulation fonctionnelle de Mdm2 et son rapport avec la protéine p53. Les chercheurs de son laboratoire ont récemment examiné des activités pro-oncogènes de p53 mutantes dans des lignées cellulaires du cancer du sein selon un protocole de culture 3D; elle a ainsi montré que des protéines mutantes p53 accroissent les niveaux des enzymes qui régulent la biosynthèse du cholestérol et que des statines sont efficaces pour réduire la croissance cellulaire du cancer du sein avec des p53 mutantes.